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As embolias aéreas cerebrais (EAC) de origens venosas ou arteriais e as embolias aéreas linfáticas (CID 10: I74.0, T79.0, T80.0, I82.0, O88.0 e I89.9), constituem um grupo de eventos clínicos patológicos abruptos e mui- to deletérios, quase sempre com graves consequências, que podem afetar mergulhadores vítimas de traumas intrapulmonares ou extrapulmonares ou ainda pacientes também vítimas de diversos tipos de traumas, de complicações de eventos obstétricos naturais ou de iatrogenias.
Em todos esses casos, bolhas de ar serão introduzidas na circulação sanguínea ou linfática, obstruindo o fluxo e provocando isquemias, edemas e reações inflamatórias. Seus tratamentos convencionais dividem-se entre invasivos ou paliativos, apresentam resultados insatisfatórios e inconsistentes e não protegem contra sequelas. As implicações clínicas serão decorrentes da posição do paciente no momento da embolização, a via de entrada do ar na circulação, a magnitude da embolia, da obstrução do fluxo e do processo inflamatório, sua localização, ou seja, os tecidos e órgãos afetados, a ocorrência simultânea de outras complicações associadas, a rapidez diagnóstica e a presteza e eficiência da abordagem terapêutica.
Desde 1909, há uma vasta e consistente literatura sustentando a eficácia e a necessidade de tratamento imediato com a recompressão terapêutica ou com a OHB, em câmaras hiperbáricas, para todos os casos suspeitos ou confirmados de embolias aéreas.
Tanto a recompressão terapêutica com o paciente ventilando ar comprimido quanto a recompressão utilizando a ventilação com oxigênio a 100% produzem a redução de qualquer volume aéreo, na razão direta da pressão ambiente utilizada, como prevê a lei de Boyle-Mariotte. Além disso, a hiperoxigenação do plasma e dos tecidos com o oxigênio a 100%, também definida pela lei de Henry, promove a reversão da isquemia, a remoção acelerada do nitrogênio contido nas bolhas e a estimulação dos processos de recuperação metabólica celular.
São várias as possíveis manifestações e evidências clínicas de embolias gasosas que podem incluir alterações súbitas do sensório: desorientação, vertigem, afasia, parestesias, paresias, paralisias, convulsões, coma, alterações visuais por embolia retiniana, dor torácica, além de complicações associadas como enfisema subcutâneo, pneumotórax, pneumomediastino, hemopneumotórax e apneia devidos a barotrauma pulmonar, bolhas visíveis à fundoscopia, bolhas de gás em amostras de gasometria arterial, isquemia miocárdica com alterações eletrocardiográficas, alterações eletroencefalográficas, elevação da creatinofosfoquinase (CPK) em mergulhadores com lesão pulmonar, choque em casos de embolias maciças e sinal de Liebermeister, tido com patognomônico de embolia aérea e caracterizado por uma área bem definida de palidez sobre a superfície da língua(53, 55).
Em todos os casos em que alguma ou várias dessas manifestações clínicas forem identificadas, a partir da suspeita da introdução de ar na circulação, o tratamento imediato com a OHB estará indicado. Entretanto, há o registro de alguns casos de embolias cerebrais aéreas que evoluíram para a cura espontaneamente, sem deixar sequelas(55).
Todos os casos suspeitos ou confirmados como vítimas de embolias cerebrais aéreas devem ser tratados o mais precocemente possível com Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB). Esta recomendação deve ser mantida, mesmo que a vítima apresente melhora clínica após a abordagem inicial com oxigênio a 100% por máscara facial no leito hospitalar. O conceito atual é de que o tratamento recompressivo estará justificado mesmo que o evento embólico tenha ocorrido até 30 (trinta) dias antes do início da OHB. Há na literatura a descrição de um caso tratado 52 horas após a embolia e com total recuperação do paciente. As eventuais contraindicações pontuais para a recompressão devem ser contornadas o mais rapidamente possível.
O consenso mais recente preconiza a recompressão rápida à velocidade de 5 pés por minuto, a pressão de tratamento de 2.4 ATA por 90 minutos e a descompressão a 1 pé por minuto. A conclusão a partir da experiência acumulada é de que não há vantagem para os pacientes, na utilização de pressões de tratamento mais elevadas ou de mais tempo de recompressão. No entanto, é a reavaliação clínica neurológica periódica antes, se possível durante e imediatamente após a sessão de OHB que definirá a necessidade de extensão ou repetição do tratamento. Não há evidências consistentes suficientes para a substituição da ventilação com oxigênio 100%, por misturas de gases artificiais como Nitrox ou Heliox. A indicação coadjuvante da Lidocaína 2% sem vasoconstritor é admitida durante o tratamento na câmara hiperbárica.
É recomendada a dose de 1 mg/kg EV com doses subsequentes de 0,5 mg/kg a cada 10 minutos até atingir a dose total máxima de 3mg/kg. A infusão contínua é de 2 a 4 mg / minuto até atingir a dose total máxima de 3 mg/kg. A utilização simultânea de outros recursos farmacológicos, como heparina, aspirina, dexametasona ou hemodiluição, ainda está aberta, sem evidências consistentes, e dependerá do quadro clínico apresentado pelo paciente, sua história patológica pregressa e da experiência e recursos do Serviço de Medicina Hiperbárica.
As lesões provocadas pelas embolias gasosas derivam da associação de patologia mecânica com implicações funcionais com patologia bioquímica com implicações metabólicas. A embolização da luz de vasos arteriais por bolhas de gás provoca isquemia a jusante, portanto distal em relação ao fluxo arterial ou obstrução da drenagem se afetar a circulação venosa ou linfática. Bolhas de gás provocam uma típica reação de corpo estranho e desencadeiam respostas bioquímicas no sangue tais como ativação plaquetária e liberação de substâncias vasoativas incluindo prostaglandinas, reações inflamatórias locais nos pontos de contato entre as bolhas aéreas e o endotélio dos vasos, liberação de mediadores inflamatórios, lesões endoteliais vasculares, edema intersticial e agravamento da isquemia regional.
Bolhas aéreas podem ser capturadas por plaquetas e fibrina, que, ao aderir à sua superfície, podem contribuir para fixar as bolhas no endotélio vascular, dificultando sua remoção. Pode ocorrer também vasoespasmo arterial segmentar seguido de vasodilatação e algum volume aéreo pode ser direcionado para a circulação venosa através de capilares. Ocasionalmente, também a circulação coronariana pode ser afetada. Todas essas manifestações metabólicas e mecânicas são rapidamente bloqueadas e revertidas pela ventilação de oxigênio a 100%, sob pressões elevadas.
Cirurgião Geral e Médico Hiperbarista
CRM SC 20833 RQE 12004 CRM RS 23141 RQE 15095 | SBMH
Nefrologista e Médico Hiperbarista
CRM PR 23042 RQE 20814
Médico Ultrassonografista e Hiperbarista
CRM RS 21012 RQE 25679
Com clínicas localizadas na região sul, somos o maior grupo especializado em Medicina Hiperbárica do Brasil. Sempre buscando a excelência e segurança no atendimento, nossas clínicas estão equipadas com câmaras hiperbáricas de última geração e contam com profissionais qualificados e focados no acolhimento do paciente.